(MENAFN) توصل باحثون إلى تفسير علمي جديد قد يوضح سبب تمتع القلب بمقاومة استثنائية للسرطان مقارنة بمعظم أعضاء جسم الإنسان، في اكتشاف يسلط الضوء على دور الحركة الميكانيكية المستمرة للقلب في الحد من نمو الخلايا السرطانية.

ويُعد السرطان الأولي للقلب، الذي يبدأ داخل أنسجته بدلا من انتقاله من أعضاء أخرى، من الأمراض النادرة للغاية. وحتى عندما تظهر أورام في القلب، فإن ما يصل إلى 90 بالمئة منها يكون حميدا، أي أنها لا تميل إلى الانتشار في الأنسجة والأعضاء المجاورة.

لكن الطبيعة الحميدة لهذه الأورام لا تعني بالضرورة أنها غير خطيرة، إذ يمكن أن تشكل تهديدا للحياة إذا بلغ حجمها درجة تؤدي إلى إعاقة تدفق الدم.

الانقسام الخلوي يفسر جزءا من الظاهرة
لطالما اعتقد العلماء أن أحد العوامل الرئيسية وراء انخفاض معدلات الإصابة بسرطان القلب يرتبط بطبيعة خلاياه، التي تختلف عن خلايا معظم أعضاء الجسم من حيث قدرتها على التجدد والانقسام.

ففي الأعضاء المختلفة، تنقسم الخلايا بصورة متواصلة لتعويض الخلايا التالفة أو التي انتهى عمرها. وتؤدي زيادة مرات الانقسام إلى ارتفاع فرص حدوث أخطاء في الحمض النووي وطفرات جينية، قد تتحول إلى نقطة انطلاق لنمو الأورام السرطانية.

أما الخلايا العضلية القلبية، فإن معظمها يتوقف عن الانقسام بعد فترة وجيزة من الولادة، ويستمر نمو القلب لاحقا بصورة أساسية من خلال زيادة حجم هذه الخلايا بدلا من إنتاج أعداد كبيرة من خلايا جديدة.

ونقلت صحيفة بريطانية عن الدكتور كلاوس فيته، استشاري أمراض القلب في معهد ليدز لطب القلب والأوعية الدموية والتمثيل الغذائي، قوله إن "خلايا القلب التي تموت لا يجري استبدالها، على عكس الخلايا المبطنة للأمعاء، على سبيل المثال، التي تتجدد كل خمسة إلى عشرة أيام، وهو أحد الأسباب التي تجعل سرطان الأمعاء شائعا للغاية".

حركة القلب المستمرة قد تمنع نمو الأورام

وفي سياق البحث عن تفسير إضافي لهذه المقاومة، توصل فريق علمي من جامعة ترييستي الإيطالية إلى أن النشاط الميكانيكي المتواصل للقلب قد يمثل حاجزا أمام تكاثر الخلايا السرطانية واستقرارها داخله.

وتقوم الفرضية على أن القلب، الذي ينقبض وينبسط نحو 100 ألف مرة يوميا لضخ الدم، يفرض على الخلايا الموجودة في أنسجته ظروفا ميكانيكية قاسية قد تحول دون قدرتها على النمو وتكوين الأورام.

ولاختبار هذه النظرية، أجرى الباحثون تجربة باستخدام خلايا سرطانية بشرية حُقنت في فئران جرى تعديل قلوبها وراثيا لتعمل بمعدل ضخ أقل بكثير من المعدل الطبيعي.

وأظهرت النتائج، المنشورة حديثا في مجلة ساينس، أن تقليل الجهد الميكانيكي الواقع على القلب أتاح للخلايا السرطانية البدء في التكاثر. لكن عندما استعاد القلب نشاطه الطبيعي في ضخ الدم، بدأت تلك الخلايا تموت مرة أخرى.

وكشفت التجارب أن تأثير حركة القلب لا يقتصر على ممارسة ضغط جسدي مباشر على الخلايا السرطانية، بل يمتد إلى تحفيز آلية بيولوجية داخلها تعرقل قدرتها على الانقسام والنمو.

بروتين نيسبرين-2.. آلية دفاع ضد السرطان
وحدد الباحثون بروتينا يحمل اسم "نيسبرين-2"، باعتباره أحد العناصر الأساسية في هذه العملية، إذ يبدو أن الانقباضات المتكررة للقلب تحفز إنتاجه، ليعمل على نقل إشارات إلى نواة الخلية السرطانية تدفعها إلى وقف التكاثر بسبب عدم ملاءمة البيئة المحيطة لنموها.

وفي المقابل، يتراجع إنتاج هذا البروتين عندما يتوقف القلب عن ضخ الدم أو ينخفض نشاطه إلى مستويات أدنى بكثير من الطبيعي، الأمر الذي يسمح للخلايا السرطانية باستعادة قدرتها على التكاثر.

وقالت سيرينا زاكينيا، أستاذة علم الأحياء الجزيئي وقائدة الفريق البحثي: "يشير هذا إلى أن البيئة القلبية غير ملائمة للخلايا السرطانية، ويرجع ذلك جزئيا إلى أن نشاطها الميكانيكي المستمر يحد جسديا من تمدد هذه الخلايا".

وتفتح هذه النتائج المجال أمام فهم أعمق للعلاقة بين القوى الميكانيكية داخل الأنسجة ونمو السرطان، كما قد تساعد مستقبلا في تطوير أساليب جديدة تستهدف الآليات التي تتحكم في تكاثر الخلايا السرطانية.

MENAFN11112026000045017169ID1111946116